Опоясывающий лишай (Herpes zoster) (син. — опоясывающий герпес) — заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом. Возбудитель — вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу^[1].

У детей, переболевших ветрянкой, вирус переходит в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже — в клетках нейроглии, и не вызывает каких-либо симптомов. Спустя десятилетия после первичного попадания вируса в организм происходит его активизация с выходом из нервных клеток и продвижением вдоль по их аксонам. Достигнув окончания нерва, вирус вызывает инфекционный процесс кожи того региона, который иннервируется данным нервом, заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями. Самоисцеление наступает чаще всего через 2 — 4 недели, однако у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы, состояние называемое «постгерпетическая невралгия». Детальные механизмы того, как вирус ветряной оспы переходит в спящее состояние, а затем реактивируется, — остаются не изученными.^{[источник не указан 599 дней]}

Терминология

Название семейства герпесвирусов происходит от греческого herpein — ползти, описывающего медленнотекущий, возвратный характер инфекции, свойственный всем вирусам этой группы. Название «Зостер» происходит от греческого слова zōstēr — пояс, ремень, по сходству четко ограниченного поражения со следом от ремня. Английское название болезни shingle происходит от латинского «cingulus», что тоже значит «ремень». Несмотря на присутствие в названии слова «герпес», опоясывающий лишай не имеет отношения к герпесу губ (ВПГ) и вызывается другим вирусом, хотя они оба и относятся к одной группе.

Эпидемиология

Частота заболевания варьируется от 12 до 15 на 100 000 человек в возрасте 60—75 лет. У некоторых больных (около 2 % среди больных с нормальным иммунитетом и у 10 % больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаём у них может развиться типичная ветряная оспа.

Патогенез

Вирус нейродерматотропный, то есть может поражать клетки нервной системы и эпителия кожи. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее по кровеносной и лимфатической системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может длительное время сохраняться в латентном состоянии, как и родственный ему вирус простого герпеса.

Активизация инфекции наступает при снижении иммунологической резистентности организма. Наиболее частые причины начала заболевания:

• Прием препаратов, снижающих иммунитет
• Хронические стрессы и изнуряющие работы
• Онкологические заболевания (лимфогранулематоз, злокачественные опухоли);
• Последствия лучевой терапии;
• Больные ВИЧ-инфекцией в стадии перехода в СПИД
• Пересадка органов и костного мозга

Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев (или ганглиев черепных нервов) и поражением задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс вегетативные ганглии и обусловливать менингоэнцефалит. Могут поражаться и внутренние органы. Таким образом, в картине опоясывающего лишая в отличие от ветряной оспы на первый план выступают главным образом нейротропные свойства вируса.

Клиническая картина

Процесс локализуется по ходу нервных стволов, чаще межрёберных, и ветвей тройничного нерва; характерный признак — односторонность поражения. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. Кожным проявлениям обычно предшествуют общее недомогание, повышение температуры, небольшой зуд, чувство покалывания, невралгические боли на месте будущих высыпаний. Затем появляются розовые отёчные пятна, на фоне которых в течение 3—4 суток образуются группы эритематозных папул, быстро превращающихся в пузырьки с прозрачным содержимым; наблюдается увеличение местных лимфатических узлов и усиление болевых ощущений. Через 6—8 суток пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию. После исчезновения сыпи может оставаться плохо поддающаяся лечению боль (постгерпетическая невралгия).

Вирус может вызывать различные заболевания:

• Офтальмический опоясывающий герпес — поражается глазная ветвь тройничного нерва, что сопряжено с риском повреждения роговицы и угрозой постгерпетической невралгии.
• Синдром Рамсея-Ханта — с односторонним лицевым периферическим параличом мимической мускулатуры и высыпаниями в наружном слуховом проходе или в ротоглотке. Возможны также сильная боль в слуховом проходе, системное головокружение и утрата слуха (ушной опоясывающий герпес).
• Двигательный опоясывающий герпес — мышечная слабость, включающая поражение миотомов на одном уровне с дерматомами, пораженными сыпью. Так, например, развитие одностороннего пареза диафрагмы с гомолатеральными высыпаниями на шее и плече (дерматомы С3, С4, С5).

Герпетическая инфекция может иметь различные клинические проявления, в особенности у пациентов с нарушением иммунной системы, включая генерализованные высыпания и развитие энцефалита. У некоторых пациентов наблюдается избирательное поражение спинного мозга (герпетический миелит) или артерий мозга, вызывающее гемиплегию.

Течение болезни

Течение неосложнённого опоясывающего лишая длится 3—4 недели, в редких случаях менее 10 дней. Боли сохраняются иногда на протяжении нескольких месяцев. Однако, в редчайших случаях течение опоясывающего лишая может быть не только коротким, но и практически безболезненным.

Осложнения

Поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом. Опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных и с другими иммунодефицитами протекает тяжелее. Длительность периода появления сыпи увеличивается до 1 недели, корки, покрывающие пузырьки, подсыхают не ранее 3-й недели заболевания. Наибольшему риску развития прогрессирующего опоясывающего лишая подвержены больные лимфогранулематозом или лимфомой, примерно у 40 % из них может быть сыпь, распространённая по всей поверхности кожи. У 5—10 % лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжёлые осложнения.

Атипичные формы опоясывающего лишая

При атипичных формах опоясывающего лишая характерная клиника может быть смазана или изменена:

• Абортивная — пузырьковые высыпания и болевой синдром отсутствуют;
• Пузырная — высыпания в виде больших пузырей;
• Геморрагическая — пузырьки и пузыри заполнены кровянистым содержимым;
• Гангренозная — проявляющаяся некрозом ткани с последующим образованием рубцов.

Диагностика

При развёрнутой клинической картине ганглиокожных форм опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта лёгкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; генерализованную форму опоясывающего лишая — от ветряной оспы. Для лабораторного подтверждения диагноза используются обнаружение вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, выделение вируса на культурах тканей, серологические методы.

Лабораторная диагностика

Лечение

Противовирусная терапия Единственной эффективной терапией Varicella zoster virus является системное назначение противовирусных препаратов.

• Ацикловир
• Валацикловир
• Фамцикловир

1. Иммуномодуляторы :

• Индукторы синтеза интерферона: неовир, циклоферон, амиксин, ридостин, панавир, полудан.
• Препараты интерферонсодержащие: виферон, генферон, КИП-ферон, реаферон, реальдирон, интрон-А, лейкинферон, α-интерферон лейкоцитарный человеческий, и т. п.
• Рекомбинантные интерлейкины: ИЛ1b–беталейкин, ИЛ2-ронколейкин.
• Тимические иммунорегуляторные пептиды: тактивин.
• Костномозговые иммунорегуляторные пептиды: миелопид.
• Бактериального происхождения: фрагменты пептидогликана клеточной стенки:

ликопид.

• Растительного происхождения: миртоплекс (миртовая эссенция), иммуномакс, панавир, кагоцел.
• Животного происхождения: деринат, ферровир.
• Полученные из насекомых: цитокиноподобный пептид с локальным иммуномодулирующим действием:

аллокин–альфа, алломедин.

• Синтетические (химически чистые) вещества: полиоксидоний, изопринозин, галавит, глутоксим.

Применяются внутрь (таблетки, в/в и п/к инъекции), а также местно (мази, гели, спреи).

2. Симптоматическое и патогенетическое:

• обезболивающие: парацетамол, НПВС (кетонал, метамизол натрия и пр.)
• витаминотерапия (витамины группы B: нейромультивит): используется внутрь и внутримышечно.

3. Местное:

• антисептическая обработка: раствор бриллиантового зеленого (зеленка), фукорцин, жидкость Кастелани.
• кератопластические средства для ускорения эпителизации — на стадии заживления (солкосерил и пр.)

Прогноз

Благоприятный, за исключением энцефалитической формы. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся.

История

Опоясывающий лишай был известен еще в античные времена, однако рассматривался как самостоятельное заболевание. В то же время ветряная оспа в течение длительного времени часто принималась за натуральную оспу: несмотря на то, что клинические различия этих двух инфекций были описаны еще в 60-х гг. XVIII в., надежная дифференциация стала возможной лишь в конце XIX в. Инфекционная природа ветряной оспы была доказана Steiner в 1875 г. в опытах на добровольцах. Предположения о связи ветряной оспы с заболеваниями опоясывающим лишаем были сделаны впервые в 1888 г. von Bokay, который наблюдал заболевание ветряной оспой детей после контакта с больными герпес зостер. Подтверждение эти представления получили лишь в конце 1950-х гг., когда Т. Weller выделил возбудитель от пациентов с обеими клиническими формами инфекции. Однако наиболее убедительными оказались эпидемиологические данные: заболеваемость ветряной оспой в очагах опоясывающего лишая была существенно выше, чем в среднем среди населения (в очагах опоясывающего лишая высок вторичный риск инфицирования). В 1974 г. Takahashi с сотрудниками получил ослабленный Oka-штамм «дикого» вируса, а в 1980 г. в США было начато клиническое испытание вакцины против ветряной оспы.

Примечания

Ссылки

• Описание заболевания с изображениями.
• Атлас (англ).

Литература

• Хэбиф Т. П. Кожные болезни: диагностика и лечение. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 2-е изд. — С. 218—223. — ISBN 5-98322-290-2
• Л.Гинсберг Неврология для врачей общей практики. — М.: Бином, 2010. — ISBN 987-5-94774-494-1